Рома

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные Э. Врожденные Э. могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.
Приобретенные Э. возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных Э. Посттравматические Э. — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические Э. — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. а также бактериальных токсинов. Лучевая Э. обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения . Выделяют Э., вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную Э..К метаболическим Э. относят Э., связанную с патологией почек, уремией (уремическая Э.), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса. С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая Э., возникающая чаще как осложнение острого панкреатита, а также Э. гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая.

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При Э., вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые Э., этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная Э. может развиться при атеросклерозе (атеросклеротическая Э.), гипертонической болезни (гипертоническая Э.), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная Э.). Острая гипертоническая Э. отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических Э. наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической Э. является постреанимационная Э.

В основе механизма развития любого вида Э. наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагаи, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов Э. обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов Э. являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Клинические проявления Э. разнообразны. Ранними признаками являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, слабоумие). У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины Э.; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической Э. Острое развитие Э. с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Для диагностики Э. и определения ее формы большое значение имеют данные анамнеза: перинатальная патология, интоксикация, черепно-мозговая травма, наследственные или приобретенные нарушения метаболизма, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, поджелудочной железы, легких, воздействие ионизирующего излучения. При электроэнцефалографии регистрируются дезорганизация основных ритмов, появление патологических медленных волн, признаки эпилептической активности. При компьютерной томографии (см. Томография) отмечаются признаки диффузной атрофии мозга: расширение желудочков мозга, субарахноидального пространства, углубление мозговых борозд. Признаки диффузного мелкоочагового поражения можно обнаружить при томографии методом ядерного магнитного резонанса. Биохимические исследования крови, мочи. цереброспинальной жидкости, выявление токсических веществ позволяют уточнить этиологию и патогенез Э.

Комплексное лечение Э. направлено как на основное заболевание, вызвавшее Э., так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых Э. используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание (см. Питание парентеральное). Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам), аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота), липотропные соединения (эссенциале, лецитин), витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион), антиагреганты (пентоксифиллин), биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело). Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1—3 мес.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.