оим принципам я изменяю редко - гордитесь , видимо вы попали в столь необычное исключение.
Теперь по порядку.
1.Основным механизмом альтерации , если уж на то пошло , а по нашему, по простому - повреждения является наверное все же специфическое действие этанола и возможно ацетальдегида на биологические мембраны. Вначале БМ изменяет конформацию, теряет необходимую жесткость, становясь более текучей. Как следствие изменяются рецепторные поля- мукополисахариды, которые в виде "древовидных разрастаний" покрывают поверхноссть БМ, выполняя рецепторные функции. Происходит изменение не посредственно рецептров ( часть рецепторов как бы "утапливается" в мембране, переставая выполнять свои функции). В конце концов все заканчивается разрушением биологической мембраны и образованием целого "букета" БАВ, в том числе и столь сильно любимой арахидоновой кислоты. Которые уже действуя , как вторичные повреждющие агенты продолжают "черное" дело этанола.
2. Электролитные, гормональные и т.д. Это следствие и описаного выше и включения адренал-гипофизарной системы и порой топорной терапии.
3. Охотно верю, что в токсе вливали и по 15 литров глюкозы относительно безболезнено. Но давайте все же не забывать, что даже по вашим данным сах. диабет встречается у 60-63% больных алкогольной болезнью. Более того вы же не отрицаете определенную роль глюкозы в развитии отека мозга, как осложнения терапии ААС ( у нас с вами насколько я понимаю теперь филологические бои. Вам больше нравиться слово усугубить, мне спровоцировать.).
|