По Сети лазать лень, поэтому сошлюсь на книгу уважаемого проф. В.А. Карлова "Эпилепсия" (М. - "Медицина" - 1990 - С. 123-124), где он указывает, что "в клонической фазе дыхание имеет прерывистый характер", а в тонической "имеется задержка дыхания на выдохе". Он же дает примерное время каждой фазы: клонической 30-40 сек, тонической - 10-20 сек. Если дыхание носит прерывистый характер, то ингаляция закиси азота возможна. Наличие задержки дыхания на выдохе предполагает наличие хотя бы одного вдоха, в продолжении которого также можно проводить ингаляцию.
Но вообще-то я не считаю, что закись - это главное средство лечения эпилепсии. Она была предложена как вариант, при отсутствии или неэффективности других средств.
Насчет реланиума. Я рад за 3 ГКБ, что там так хорошо налажена экспресс-ЭЭГ. Но вопрос в другом. Вы видели припадок, сделали (или не сделали) реланиум. Какая собственно разница и причем здесь ЭЭГ, да еще и экспресс? Мы что, лечим ЭЭГ?! Есть клиника эпиприпадка. Если это привычный припадок - госпитализация так и так не показана; если это серия, статус или впервые выявленный припадок - больной нуждается в госпитализации, независимо от того, что покажет ЭЭГ в приемном покое. Даже если ЭЭГ не покажет очаговой эпиактивности, значит, надо проводить диагностический поиск и не на уровне п/о.
И еще одно. Вот описание действия диазепама:
Основной механизм снотворного действия заключается в угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга. Противосудорожное действие реализуется путем усиления пресинаптического торможения. Подавляется распространение эпилептогенной активности, но не снимается возбужденное состояние очага. Центральное миорелаксирующее действие обусловлено торможением полисинаптических спинальных афферентных тормозящих путей (в меньшей степени и моносинаптических).
Т.е., угнетение эпиактивности здесь достаточно спорное.
|